Romatoid artrit , mütərəqqi birgə zərər, fiziki məhdudiyyətlər və funksional əlillik ilə xarakterizə edilən kronik, iltihablı bir xəstəlikdir . Mən əvvəlcə romatoid artrit (1974-cü ildə 19 yaşında) ilə diaqnoz edilmiş və əvvəlcə müalicə variantları haqqında öyrənmişəm, məqsəd iltihab nəzarət, yavaş xəstəlik inkişafı və ağrı və digər romatoid artrit semptomlarını aradan qaldırmışdır .
Mənə uyğun bir plan kimi səsləndi. Yeni bir artrit xəstəsi olaraq, müalicəyə başlamaq və xəstəlik prosesini dayandırmaq istəyirdim.
Bildiyimə görə , mənim də daha çox təşviq hissini yaradan tənzimləmə imkanı da var idi. O vaxt dərhal başa düşmədim ki, müalicə ilə artrit də getdikcə pisləşə bilər. Birgə zərər ziyan vura bilər. Bəli, doğrudur. Xəstə müəyyən meyarlara görə tənzimlənmə halında olsa belə, hələ də radioqrafik proqnoz göstərə bilər (yəni getdikcə pis birgə zədələnmə x-ray sübutu).
Müalicə iltihabı nəzarətə yönəldirdi
Onilliklər ərzində metotreksat , Plaquenil və sulfasalazin kimi xəstəliyin dəyişdirilməsi antiromatizmalı preparatlar (DMARDs) romatoid artrit ilə bağlı xəstəlik fəaliyyətini yavaşlatmaq və ya nəmləndirmək üçün istifadə edilmişdir. Bioloji narkotiklərin mövcudluğu ilə ( Enbrel [etanercept] 1998-ci ildə ilk idi) hədəflər molekulyar səviyyədə daha konkret oldu.
Və indi, Müalicə-Target terapiya olaraq adlandırılan yeni bir strategiya var.
Fərdi xəstənin xəstəlik fəaliyyət səviyyəsinə əsaslanan bir müalicə strategiyasını aşağı salmağı hədəfləyin. Məqsədi müəyyən bir müddətdə aşağı səviyyəli xəstəlik fəaliyyətinə və ya remisiyaya nail olmaqdır və hər bir plan fərdiləşdirilmişdir.
Bəzi hallarda xəstəlik fəaliyyətinin məqsədləri yerinə yetirilmədikdə, müalicə dəyişiklikləri çox sadədir. Müalicə-hədəf nə qədər effektiv bir şəkildə birgə zərərin qarşısını alacaqlarını göstərməkdədir. Xəstəliyin fəaliyyət hədəflənmiş müalicəsi (yəni antiinflamatuar müalicələr) onun çapraz toxumalarında birgə zərərin qarşısını almır. Romatoid artrit xəstələrində iltihabdan sonra da sinovial toxuma fəaliyyətinin kıkırdak ve kemik yıkımına aracı ola biləcəyi ileri sürülmüştür. Daha yaxşı başa düşmək üçün birgə zərərin necə inkişaf etdiyini və irəliləyişini daha yaxından görək.
Ortaq zədələnmənin necə olacağını başa düşmək
Romatoid artrit başlanğıcından bir neçə ay ərzində birgə zədələnə bilər. Erkən kıkırdak kaybı ve kemik erozyonları sinovial membranda iltihablı hücre popülasyonlarının toplanması ve pannusun inkişafı ile ilişkilidir ( kasıklaşmış sinovyal doku, kemikte işgal edebilen ). Makrofaglar, T hüceyrələri, B hüceyrələri, dendritik hüceyrələr və polimorfonükleer lökositlərin bir neçə hüceyrə populyasiyasını, eləcə də makrofaglərdən və fibroblast kimi synoviocytes (sinovial hüceyrələrdən) ibarət olan sinovial astar qatını ehtiva edən bir sinovial sublining qat var.
Aktiv toxumaların və sinoviositlərin populyasiyaları var ki, bu da toxuma parçalanma prosesində iştirak edən fermentlərin (proteinazların) salınmasına səbəb ola bilər.
Sinovsel fəaliyyətin, xüsusilə də toxuma zərərli enzimlərin sekresiyası olduğu səviyyədə iştirak edən mexanizmlər və yollar, birgə zərərin idarə edilməsi və ya qarşısının alınması vacibdir. Məsələn, molekulyar səviyyədə, fibroblastların aqressiv və zədələnməsinə səbəb olması nədir?
Kelley'nin Romatoloji Ders Kitabı'na göre, üç kaynaktan gelen proteinazlar romatoid artritte kıkırdağı yıkıyorlar: eklem kıkırdağı yüzeyleri sinovyal sıvıda mövcud proteazlar tarafından yok edilir; artikulyar qığırdaq və proteolitik (yəni zülalların parçalanmasına qadir olan) arasında sinovium və ya pannus toxuması və ya hər ikisi arasında birbaşa əlaqə vasitəsilə; və ya xondrositlərdən alınan proteinazlar tərəfindən daxili məhv (yəni, içəridən məhv edilməsi).
Tədqiqatçılar cavabları tapmaq üçün işlədikləri üçün, biz daha yaxşı müalicələrə daha yaxın və yaxınlaşırıq - nəticədə birgə zərərin qarşısının alınması üçün bir yol tapmaq ümidi ilə. Romatoid artrit zamanı, birgə zədə yavaş və davamlı inkişaf edə bilər. Keçi və ya inkişaf etmiş romatoid artritdə, birgə zədə və əlilliyin x-ray sübutları arasında güclü bir əlaqə vardır. Birgə zərərin azaldılması birgə funksiyanı qorumağa kömək edəcəkdir.
Osteoartritdə birgə zədələnmə prosesi bir az fərqlidir. Mexanik olaraq tetiklenmiş bir hadisə (məsələn, yaralanma və ya aşınma-yırtılma) tipik olaraq kıkırdak bozulma prosesi ilə bağlıdır. İltihab meydana gəlir, lakin osteoartritin əksər hallarda ikincidir. Bir sitokin , IL-1 (interlökin-1), osteoartrit ilə əlaqədar qığırdaqda dejenerasyonda əhəmiyyətli rol oynaya bilər. Kondrositlər (qığırdaqda olan hüceyrələr) IL-1-də əhəmiyyətli miqdarda istehsal edir və sinoviyal iltihab IL-1-nin aktivliyinə əlavə olunur. Erkən osteoartritdə sinoviumda əhəmiyyətli iltihablı dəyişikliklər görülməsinə baxmayaraq, qığırdaq məhvinə kömək edən xondrositlər tərəfindən fermentlərin istehsalı artmışdır. Bununla yanaşı, osteoartritin xüsusi bir fenotipi də mövcuddur ki, bu da osteoartritin daha eroziv bir növüdür və bu, əsasən iltihabla idarə olunan birgə məhvdir.
Mənbələr:
Romatoid artritdə iltihabın nəzarətinə baxmayaraq birgə zədələnmənin inkişafı: sinovial fibroblast fəaliyyətinə səbəb olan qığırdaq hasilatı üçün bir rol. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Revmatik Xəstəliklərin Annals of 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Romatoid artritdə birgə zədələnmənin patogenezi. Bresnihan B. Romatoloji Jurnalı. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Romatoid artritdə birgə zədə və əlilliyin əlaqələri. Romatoloji. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley'nin Romatoloji Ders Kitabı. Doqquzuncu nəşr. Cild 1 səhifə 111-113.