Xərçəng anasının qocalmasının genetikası varmı?
Bütün hüceyrələr, artıq funksional olmayan zaman sintez edilmiş, çoxaldıqları və nəticədə apoptoz (hüceyrə ölümü) keçirdikləri proqramlaşdırılmış ömrü var.
Çox vaxt köhnə fotokopiya maşını kimi hücum təkrarlamasını düşünməyə kömək edir: daha çox bir hüceyrə özünü kopyalayırsa, görüntünün daha çox bulanık və uyğunlaşmadığı olur. Zamanla hüceyrənin genetik maddələri ( DNT ) qırılmağa başlayır və hüceyrənin özü orijinalın solğun bir forması olur.
Bu baş verdikdə, proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümü yeni bir hüceyrəni götürərək sistemi idarə etməyə imkan verir.
Bir hüceyrənin bölünməsinin sayı Hayflick məhdudiyyəti kimi tanınan bir fenomenlə məhdudlaşır. Bu bölmə prosesi (mitoz kimi tanınan) genetik maddi, xüsusən də telomere adlanan DNT hissəsini tədricən pozan hərəkətdir.
Hayflick limiti apoptozdan əvvəl orta hüceyrənin 50 ilə 70 dəfə arasında bölünəcəyini göstərir.
Telomeresləri anlama
Xromosomlar bir hüceyrənin nüvəsində yerləşdirilən iplik kimi strukturlardır. Hər bir xromosom protein və bir tək molekul DNT ibarətdir.
Bir xromosomun hər birində insanların bir ayaqqabının uçlarında plastik ipuçlarını tez-tez müqayisə edəcəyi telomərdir. Telomerlər vacibdir, çünki xromosomların bir-birinə yapışmasını, bir-birinə yapışmasını və ya üzük halına gətirilməsini qarşısını alır.
Hər bir hüceyrə ayrıldıqda, genetik məlumatın kopyalanması üçün cüt zolaqlı DNT ayrılır.
Bu meydana gəldiyi zaman, DNT kodlaması təkrarlanır, lakin telomere deyil. Kopyalama tamamlandığında və mitoz başlandığında, hüceyrənin bir-birinə sıxıldığı yer telomere yerləşir.
Beləliklə, hər bir hüceyrə nəsli ilə, telomər artıq xromosomun bütövlüyünü qoruyana qədər qısa və qısa olur.
Ondan sonra apoptoz meydana gəlir.
Telomerlərin Yaşlanma və Xərçənglə əlaqəsi
Elm adamları, bir hüceyrənin yaşını və daha çox təkrarlanan nüvəsini təyin etmək üçün telomerin uzunluğunu istifadə edə bilərlər. Hüceyrə bölməsinin yavaşladığı kimi, biz yaşlanma kimi adlandırdığımız baş ağrısı kimi tanınan mütərəqqi bir pisləşməyə məruz qalır. Hüceyrə toxuması, böyüdükcə orqanlarımızın və toxumaların dəyişməyə başladığını izah edir. Sonda, bütün hüceyrələrimiz "ölümcül" və yaşlanmaya tabedir .
Bütün, yəni bir. Xərçəng hüceyrələri həqiqətən "ölümsüz" hesab edilə biləcək bir hüceyrə növüdür. Normal hüceyrələrdən fərqli olaraq, xərçəng hüceyrələri proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümünə məruz qalmırlar, lakin sona çatmadan çoxalmağa davam edə bilərlər.
Bu, özü də, bədənin hüceyrə replikasiyasının balansını pozur. Bir növ hüceyrə nəzarətsiz çoğalmağa icazə verərsə, bütün digərləri təxirə sala bilər və əsas bioloji funksiyaları poza bilər. Xərçənglə baş verənlər və niyə bu "ölümsüz" hüceyrələr xəstəlik və ölümə səbəb ola bilər.
Xərçəng meydana gəldiyinə inanılır, çünki bir genetik mutasiya, telomerlərin qısaldılmasını maneə törətən telomeraz olaraq bilinən bir fermentin istehsalını tetikleyebilir.
Bədəndəki hər bir hüceyrədə telomeraz istehsal etmək üçün genetik kodlaşdırma olsa da, yalnız müəyyən hüceyrələrə ehtiyac var.
Məsələn, sperma hüceyrələri özlərinin 50-dən çox nüsxəsini çıxarmaq üçün telomere qısaldılmasını dayandırmalıdırlar; Əks halda hamiləlik heç vaxt baş verməyəcəkdir.
Genetik bir qüsur yanlışlıkla telomeraz istehsalını açarsa, anormal hüceyrələrə çarpma və şiş meydana gətirə bilər. Həyatın gözləməsi dərəcələri böyüməyə davam edildiyinə görə, bunun şansları yalnız daha böyük olmayacaq, lakin nəticədə qaçılmazdır.
> Mənbə;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "İnflamasiya, amma Telomere Uzunluğu deyil, Çoxlu Yaşlı Yaşda Müvəffəqiyyətli Yaşlanma: Semi-supercentenarların Uzunluqlu bir Araşdırması". e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..