Portal Hipertansiyonu nədir?

Portal hipertansiyonu, qaraciyər xəstəliyindən qaynaqlanan bir vəziyyətdir. Yüksək qan təzyiqi (hipertenziya) növüdür, lakin bütün bədənə təsir göstərmir, əksər hallarda bağırsaqdan qaraciyərə gedən portal venlərə təsir göstərir. Spirtli hepatit və qaraciyər sirrozunun əhəmiyyətli bir komplikasiyasına səbəb olur və şiş və qanaxmaya səbəb ola bilər.

Qaraciyər vasitəsilə qan axını: necə işləyir?

Qaraciyər iki mənbədən qan alır.

Ürəkdən gələn təzə qan, qaraciyərin ehtiyaclarını təmin edir. Ayrıca, qaraciyər toksinləri filtreler ve besinleri besler, bağırsak kan ve digestive sisteminin diğer organları portal venin yoluyla gəlir. Portal venində olan qan birbaşa qaraciyərə axır və hepatositlərlə (qaraciyər hüceyrələri) qarşılıqlı əlaqə qura bilir. Qanın qaraciyər vasitəsilə davam etdiyi və ürək və ağciyərlərə müxtəlif damar yolları - hepatik damarlar vasitəsilə qayıdır.

Bağırsaqdan olan qaraciyərə gedən yol, bəzi maneələrə görə bloklanırsa və ya yavaşsaydı, portal venoz sistemdə təzyiq artır. Bu portal çənə sistemini bir bağ hortumu və hündürlükdə xəndək kimi obstruksiya kimi təsəvvür etmək mənə izah edilmişdir. Təcrübədən bilirsiniz ki, suyun təzyiqi artır. Bədənimizdə də eyni şey baş verə bilər, istisna olmaqla, su hortumundan fərqli olaraq, təzyiq qurduqda damarlarımız sızmaqdadır.

Bu "sızanaq" ascitik sıvağa kömək edir və ascitlərin və ya maye quruluşunun səbəbidir.

Obstruksiyanın səbəbləri nədir?

Qaraciyər sirrozu geniş fibroz gətirə bilər. Fibrozis portal hipertenziya ən ümumi səbəbidir, baxmayaraq ki, bir neçə digər səbəblər var (şistosomiasis, sarkoidoz və miliyer törəməsi).

Fibroziyanın intensiv müdaxiləsi qaraciyər vasitəsilə mayelərin keçməsinə mane olur. Yuxarıda analoji istifadə edərək, fibrozis "hortumda kink" dir. Fibroz, qan axını üçün daha çətinləşdirən qaraciyər içərisində olan damarları əhatə edir. Qan və mayelərin tıkanmış qaraciyər vasitəsilə süzülməsinə çalışarkən, təzyiq portal sistemində qurulur, bu isə daha çox problemlərə gətirib çıxarır.

Portal Hipertansiyonu ilə əlaqədar problemlər nədir?

Portal hipertansiyonu ilə bağlı ən əhəmiyyətli problemlər ascitesdir (orqanların və qarın divarının toxumalarında artıq mayenin yığılması) və varislər (boruların özofagus boyunca, mədə və bağırsaqları dəstəklənən qan axını səbəbindən).

Varislər birbaşa portal hipertansiyonu ilə əlaqədardır. Qaraciyərdə qan axını maneə törədildikdə, qan portal venoz sisteminin (digestive sistemi və qaraciyər arasında qan nəql edən damarların sistemi) və sistemik venoz sistemin (damar sisteminin geri qaytarılması sisteminin kəsişmələrinə) qan ürəyə). Bu iki sistemin kəsişmələri kükürdlü qan damarlarıdır. Bu gəmilər artan qan təzyiqi ilə müqavimət göstərə bilməyəcək və sıxışdırılmış və ya genişlənə bilərlər.

Endoskopiya kimi tanınan bir prosedur zamanı bu gəmilər özofagus və ya mədə səthində görünə bilər. Onlar kövrək və qanaxma riski var.

Portal Hipertansiyon Təhlükəli mi?

Bəli, portal hipertenziya qanaxmaya səbəb ola bilər. Bir çox hallarda, bu qanaxma epizodları tibbi fövqəladə sayılırlar, çünki qanaxma varislərinin aktiv epizoddan ölənlərin sayı (ölənlərin sayı) təxminən 70% -dir. Esophageal varislər inkişaf etmiş sirozlu insanlar üçün çox yaygındır və varislər olan hər üç nəfərdən birinin qanaxma inkişaf edəcəyi təxmin edilir.

Portal Hipertansiyonu Nə Teşhis Edildi?

İleri sirozlu hər kəs, portal hipertansiyonunu inkişaf etdirmək üçün yaxından izlenecektir ki, bu da genellikle aşağıdakilerden birinin ya da bir neçesinin varlığına bağlıdır:

Mənbələr:

> Bacon, BR. Sirot və onun komplikasiyaları. A. Fauci, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscaizo (eds), Harrison'un Daxili Tıp Esasları , 17e. New York, McGraw-Hill, 2008. 1976-1978.

Crawford, JM. Qaraciyər və Biliary Tract. V Kumar, AK Abbas, N Fausto (eds), Robbins və Cotran xəstəliyin patoloji əsasları , 7e. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. 883-885.

Şah VH, Kamath PS. Portal Hipertansiyonu və Gastrointestinal Kanama. In: M Feldman, LS Friedman, LJ Brandt (eds), Gastrointestinal və Qaraciyər Xəstəliyi , 8e. Philadelphia, Elsevier, 2006. 1899-1928.