Amiloid angiopatiya və kontur arasında əlaqə
Amiloid angiopati adlanan bir vəziyyət tez-tez vuruş ilə əlaqələndirilir. Amiloid anjiyopatiyası qan damarlarında protein fragmanlarının yığılmasıdır. Tipik olaraq beyində amiloid varlığı Alzheimer xəstəliyi, Parkinson xəstəliyi və bir neçə növ demans ilə əlaqələndirilir.
Ancaq beynin amiloid quruluşu qan damarlarını təsir edə bilər, onları kövrək və daha çox qanaxma ehtimalına səbəb ola bilər.
Bu, beynin qanamasıdır və tez-tez hemorajik inme və ya intraserebral hemorajiya kimi adlanır .
Semptom
Amiloid angiopatiyanın simptomları qan damarlarının qanaxma və kasıb qan damarlarının qanaxma dərəcəsindən asılı olaraq dəyişir. Qanama az olduqda, heç bir əlamət ola bilməz.
Təkrarlanan qanaxma epizodları baş verərsə, simptomlar nəzərə çarpanlaşa bilər. Bəzi hallarda simptomlar qeyri-müəyyən ola bilər və yaddaşda itkin düşməsinə və ya beyin funksiyasında hafif bir çatışmazlığa səbəb olur. Qanama böyük bir sahə olduqda, hemiparezi, hemipleji, bilinç kaybı ve nöbetleri ehtiva edən böyük nörolojik belirtilere səbəb ola bilər .
Risk faktorları
Amiloid angiopatiyanın inkişaf etdirilməsi üçün risk faktorları hazırda tibb ictimaiyyəti tərəfindən tamamilə başa düşülmür. Amiloid əmələgəlmələri daha gənc olanlardan 55 yaşdan yuxarı olanlarda daha çox olduğu üçün yeganə açıq risk amil yaşa gəldi.
Amiloid angiopati ilə irsi birliyin olduğu görülə bilər, amma ailə vəziyyəti olmadan amiloid angiopati inkişaf edə bilər.
Səbəbləri
Beyindəki qan damarlarının divarlarında amiloid yataqları yığa bilər. Bu amiloid angiopatiya olaraq adlandırılır.
Amiloidin yığılması qan damarlarının zamanla pozulmasına səbəb ola bilər, nəticədə onlar nəticədə parçalanır və qanaxırlar.
Amiloid də iltihabla əlaqələndirilmişdir, bədənin hər hansı bir zədə və ya infeksiya ilə mübarizə üsuludur. İltihə, xüsusilə lazımsız və ya həddindən artıq iltihab, vuruş ilə əlaqələndirilir.
Tipik olaraq, amiloid angiopati səbəbindən qanaxma kiçik qan damarlarını təsir edən çox kiçikdir. Kiçik qanaxma sahələrinə peteksiyalı hemorajiyalar deyilir və Brain CT və Brain MRI taramalarında xarakterik bir görünüş vardır.
Amiloid angiopatiyanın səbəb olduğu intraserebral hemorajiya (beyində qanaxma) əlamətlərindən biri, adətən beyin səthinin yaxınlığında olan ərazilərdə, tipik olaraq "lobar" olaraq adlandırılan bir bölgədə meydana gəlir.
Amiloid angiopatiya beyində böyük qanaxma sahələrinə gətirib çıxara bilər ki, bu da həyat üçün təhlükəli ola bilər.
Diaqnoz
Amiloid angiopati diaqnozu üçün istifadə edilən ən etibarlı metod, praktik bir prosedur olmayan bir beyin biopsiyasıdır. Beyin biopsiyası qanaxma və / və ya infeksiya riskini daşıyır. Buna görə biolopiyalar tamamilə zəruri olmadıqda həyata keçirilmir.
Həkiminiz, amiloid anjiyopatiyaya aid olub-olmamasını yoxlamaq üçün kömək edə biləcək bəzi ipuçlarını əldə etmək üçün "gradient echo" (GRE) adlı MRI şəklində istifadə edə bilər.
Bu beyində qanaxma aşkar edən səmərəli bir testdir. GRE, testdən saat və ya il əvvəl baş verən qanaxmanın böyük və ya kiçik sahələrini müəyyən edə bilər. GRE üzərində amiloid angiopatiyanın xarakterik görünüşü tez-tez "kortikal serebral mikroorqanizm" adlanır.
Müalicələr
Beyində qanaxma meydana gəldikdən sonra, amiloid angiopati səbəbiylə intraserebral qanaxmanın müalicəsi, digər səbəblərə görə intraserebral hemorajiya müalicəsindən fərqlənmir.
Birincisi, əgər qanaxma intraserebral təzyiq (ICP), şişkinlikdən və ya kütlə təsirindən artmışdırsa, strok kombinatınız fövqəladə cərrahiyyə həyata keçirmək və ya təzyiqləri aradan qaldırmaq üçün digər tədbirləri həyata keçirə bilər.
şişkinlikdən Müalicə heyəti beyninizdə qanaxma səbəb ola bilən nöbetlərin qarşısını almaq üçün sizə antiseptik dərman verə bilər.
Bir sözdən
Hal hazırda, amiloid protein əmələ gətirmə prosesini geri qaytarmaq üçün çox az işlər görülə bilər. Əgər bu xəstəlik diaqnozu qoyulsa, normal qan təzyiqini saxlamalı və beyninizdə qanaxma riski yüksəltmək üçün aspirin və ya plavix kimi qan tinerlərini çəkməməlisiniz.
> Mənbələr:
Serebral Amiloid Anjiopatiyanın Nöropsikolojik Etkileri, Schrag M, Kirshner H, Curr Neurol Neurosci Rep. 2016 Aug; 16 (8): 76