Alzheimer xəstəliyi beynin degenerativ bir xəstəliyidir. Alzheimerin anatomiyasının normal bir beyindən fərqləndiyini necə başa düşdüyümüzü anlayırıq. Bu zəifləyən xəstəlik nəticəsində sevdiklərimizə baş verən dəyişikliklərlə daha yaxşı mübarizə aparmağa kömək edə bilər.
Alzheimer xəstəliyində , Alzheimerin təsirləndiyi beyin görünüşü normal bir beyin üçün çox fərqlidir.
Serebral korteks atrofiyası. Yəni beynin bu sahəsi azalır və bu büzülmə normal bir beyin serebral korteksindən kəskin fərqlənir. Beyin korteksi beynin xarici səthidir. Bütün intellektual fəaliyyətə görə məsuliyyət daşıyır. Otopsiyada beynində müşahidə edilə biləcək iki əsas dəyişiklik var:
- Beynin kıvrımlarında beyin maddəinin miqdarı azalır
- Beyinin kıvrımlarında (sulcı) boşluqlar genişlənir.
Mikroskopik olaraq beynində bir sıra dəyişikliklər var.
Alzheimerin beynindəki iki əsas amiloid plaket və nörofibrilyalı tangles var. Neyronların xaricindəki amiloid lövhələr nöronların içərisində nörofibrilyalar plaketləri tapılır. Neuronlar beynin içindəki sinir hüceyrələridir.
Alzheimer olmadan insanın beynində lövhələr və tangles var. Alzheimer xəstəliyində əhəmiyyətli olan ümumi miqdarlarıdır.
Amiloid lövhələrin rolu
Amiloid lövhələri əsasən APP (amiloid prekürsoru proteini) adlı çox daha böyük bir proteinin bir hissəsi olan B-amiloid protein adlanan bir proteindən ibarətdir. Bunlar amin turşularıdır.
APP-nin nə olduğunu bilmirik. Ancaq biz bilirik ki, APP hüceyrədə aparılır, hüceyrə membranına keçirilir və daha sonra parçalanır.
APP-nin (amiloid prekursor protein) dağıdılmasında iki əsas yol vardır. Bir yol normaldır və heç bir problem yarada bilməz. Alzheimer və bəzi digər demensiyalarda görülən dəyişikliklərdə ikinci nəticələr.
Alzheimerin ziyanına yol açan yol
İkinci aralıq yolda APP B-siraz (B = beta) və y-secretase (y = gamma) fermentləri ilə bölünür. Bəzi fragmentlər (peptidlər deyilir) bir-birinə bağlanır və bir oligomer adlanan qısa bir zəncir meydana gətirir. Oligomerlər həmçinin ADDL, amiloid-beta türevli yayılabilir ligandlar kimi tanınır. Amiloid beta 42'ün oligomerləri, nöronlar arasındakı ünsiyyətdə problem yarada biləcəklər. Amiloid beta 42 də kiçik lifləri və ya fibrilləri istehsal edir. Onlar birlikdə qaldıqda amiloid lövhə meydana gətirirlər. Bu lövhələrdən bəziləri özlərini hüceyrə xaricində olan maddələrə sızmağa səbəb olan, daha çox zərər verən neyron hücresinin membranına daxil edə bilərlər. Bu ziyan neyron disfunksiyasına və ölümünə səbəb olan Amiloid beta 42 peptidlərinin birləşməsinə gətirib çıxarır.
Neurofibrillary Tangles'in rolu
Alzheimerin beynindəki ikinci əsas tapıntı, nörofibrillary tangleslardır. Neurofibrillary tangles tau protein adlı bir proteindən ibarətdir.
Tau zülalları neyronun tərkibində mühüm rol oynayır. Alzheimerin tau zülalları olan insanlar üzərində nöroforibrilyar qarışıqların meydana gəlməsinə səbəb olan overaktiv fermentlər vasitəsilə anormalliyə səbəb olur. Neurofibrillary tangles hüceyrələrin ölümü ilə nəticələnir.
Alzheimer Brain Xülasəsi
Beyinin işlədilməsinə amiloid lövhələr və nörofibrillar tangleslərin rolu tamamilə başa düşülməmişdir. Alzheimer xəstəliyinə tutulanların əksəriyyəti plak və dalğaların dəlillərini göstərir, lakin Alzheimer xəstəliyinə malik olan az sayda insanın lövhələri vardır və bəzilərində yalnız nöro-fibrilyar tangles var.
Alzheimer yalnız lövhə olan insanlar həyatları boyunca daha yavaş bir pozuqluq göstəricisidir.
Neurofibrillary tangles olan insanlar, fasotemporal demans ilə diaqnoz qoyulma ehtimalı daha çoxdur.
Alzheimer xəstəliyinə dair tədqiqatlar beynin anatomiyası və fiziologiyası haqqında daha çox məlumat tapmaqdır. Alzheimerin beynində müşahidə olunan lövhələr və tangüllərin rolu haqqında daha çox məlumat verdiyimizdə Alzheimer xəstəliyi üçün əhəmiyyətli bir sıçrayış və müalicəyə daha yaxınlaşırıq.